Возникновение апоптоза, запрограммированной гибели клеток организма, только на первый взгляд может показаться нелогичной причудой эволюции, противоречащей стратегии выживания. В работе, проведённой коллективом учёных под руководством профессора К. Сакамаки (K. Sakamaki), изучается эволюция каспазы-8, ключевой молекулы, инициирующей гибель клетки.

Проведя самый обширный в истории исследований эволюционный анализ протеина CASP8, учёные обнаружили, что этот белок возник очень давно, более 500 млн лет назад, и сохраняется повсеместно, что свидетельствует о его функциональной значимости во всём животном царстве.

protein_casp8_pdb_1f9e-500x481-5946577
Белок CASP8.

«Имеет большое значение, что система запрограммированной клеточной гибели возникла у самых простых организмов»

 
— говорит профессор Сакамаки.

Кроме того, исследователям удалось заменить CASP8 в клеточной культуре белками, взятыми от животных, не принадлежащим к классу млекопитающих, и запустить механизм клеточного самоуничтожения, продемонстрировав таким образом его универсальность.

Также было изучено взаимодействие между CASP8 и другим белком, играющим важную роль в апоптозе, FADD.

Наличие механизмов, запускающих гибель клеток, имеет принципиально большое значение для эволюции животных. Это необходимо для устранения ненужных, нефункциональных, вредных для здоровья организма клеток.

«У млекопитающих клетки, продуцирующие лиганды смерти и выделяющие рецепторы смерти (и FADD/CASP8) отличаются, таким образом, для этого жизненно важного явления необходимо наличие межклеточной связи»

— сказал Сакамаки.

Интерес учёных к исследованию регуляторов и активаторов апоптоза связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.